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大豆蛋白是众多高蛋白食品的重要组成成分。大豆分离蛋白（SPI）广泛存在于富含脂质的油脂食品（如肉制品）中。然而，蛋白模拟体系研究表明，质互作产SPI可以在室温下被MDA修饰，物人进而导致羰基含量的体健增加，游离氨基的膳食损失以及内源荧光性减弱，并最终形成席夫碱加合物。油脂此外，蛋白在脂肪氧合酶作用下，质互作产亚油酸氧化产物导致大豆蛋白羰基的物人形成和游离巯基的损失，进而使蛋白质发生分解。体健液相色谱-串联质谱联用（LC-ESI-MS/MS）分析表明，膳食MDA能修饰大豆蛋白自由基清除肽的油脂赖氨酸、组氨酸、蛋白精氨酸、谷氨酰胺和天冬酰胺残基，形成希夫碱型加合物。HNE修饰赖氨酸残基形成席夫碱加合物，而修饰组氨酸、精氨酸、谷氨酰胺和天冬酰胺残基主要形成迈克尔加合物。目前富含大豆蛋白的食品中油脂-蛋白质互作产物形成规律的研究主要集中在MDA和HNE对大豆蛋白结构的影响。部分研究尝试采用高分辨质谱解析技术阐明基于MDA和HNE与大豆蛋白形成的油脂蛋白质互作产物的结构，目前该领域研究还尚在初步阶段。
牛乳或配方奶粉在加工过程（例如喷雾干燥、巴氏杀菌、加热）中容易发生脂肪氧化，形成一系列氧化产物。MDA是牛乳和配方奶粉中主要的次级氧化产物。此外，在人乳脂质过氧化反应中，己醛是主要产生的醛类挥发物。乳蛋白也会暴露于各种脂肪氧化产物中，导致氨基酸侧链发生氧化修饰，最终导致蛋白质聚集、裂解。随着功能性脂质（如α-亚麻酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸）在乳制品中的应用，乳蛋白与脂质氧化及分解产物共存可能会产生潜在的不利影响。例如，Meynier等研究表明己醛通过共价结合导致乳清蛋白和酪蛋白酸钠的结构变化。Cucu等观察到基于乳蛋白的乳液在经受自氧化过程时会发生严重的蛋白质聚集。在光氧化条件下也发现乳清蛋白在乳液中聚集。这些氧化产物还与氨基酸相互作用，导致乳蛋白的营养质量下降。Niu等发现MDA能够诱导乳清分离蛋白交联和聚集。此外，MDA能够修饰β-乳球蛋白的胰蛋白酶肽形成席夫碱和二氢吡啶（DHP）加合物。乳蛋白是人类非常重要的营养来源。在过去的几年中，大量研究报道乳制品热加工过程中糖基化对蛋白质的影响以及晚期糖基化终产物的形成规律。然而，牛乳中的脂肪含量远高于糖的含量。在热加工过程中，由乳脂肪氧化产物对乳蛋白的修饰作用还未引起关注。
脂肪氧化产生的活性羰基化合物对过敏原的修饰可能导致过敏原结构改变，从而影响其致敏性。MDA修饰卵清蛋白（OVA）的Lys残基为：Lys55，Lys92，Lys122，Lys189，Lys277和Lys279。胰蛋白酶消化后，在OVA中检测到两种类型的MDA加合物，分别为席夫碱和DHP型加合物。HNE修饰了虾原肌球蛋白（TM）中丙氨酸、亮氨酸、赖氨酸和组氨酸的侧链基团，导致其结构改变，IgE结合能力降低。这意味着HNE诱导TM的构象变化，从而导致其过敏性发生变化，并且这些变化是由特定氨基酸残基被修饰引起的。
目前为止，仅对油脂氧化产物与食品中蛋白质形成的加合物进行粗略表征，不能准确分析形成加合物的结构，定量技术不成熟。此外，食品中油脂氧化产物对蛋白质的修饰作用大多在室温条件进行。在热加工条件下油脂氧化产物剧增，油脂-蛋白质互作产物的种类和结构会更加复杂，油脂氧化产物对蛋白质的修饰作用以及生成的伴随物应引起关注。
膳食油脂-蛋白质互作产物对人体健康的影响与它们的消化性、吸收率和反应性有关。蛋白质的营养取决于蛋白质的消化。蛋白质修饰导致的结构变化（例如交联和聚集）会影响其对消化酶的敏感性以及生物利用度。蛋白质经胃肠消化后，一部分被小肠吸收进入人体循环，不能被小肠吸收的部分由粪便排出。
消化率是衡量膳食油脂-蛋白质互作产物在胃肠道中消化吸收的重要指标。一般来说，油脂氧化产物对蛋白质的修饰越多，蛋白质在胃肠道中降解的速度越慢。例如，油脂氧化产物与蛋白质中的赖氨酸和精氨酸残基反应，限制它们被胰蛋白酶消化的程度。然而，油脂氧化产物对蛋白质修饰引起的蛋白质聚合也可能增加蛋白质溶解性，从而促进酶消化。Zhao等研究表明，亚油酸氧化产物对MP消化性的影响取决于蛋白质结构的变化。MDA可以诱导SPI的共价聚合，导致SPI不能被胃蛋白酶和胰酶消化，最终导致SPI的营养价值降低。
膳食油脂-蛋白质互作产物经胃肠道消化后，一部分经肠道吸收直接进入血液循环中。Girón-Calle等将放射性标记的N-ζ-（2-丙烯醛）赖氨酸通过胃插管和腹腔注射的形式注入大鼠体内，研究其吸收利用情况，结果表明该化合物可在肠道中吸收并进入许多器官中。与N-ζ-（2-丙烯醛）赖氨酸不同的是，二氢吡啶-赖氨酸不能被肠道吸收，96%的二氢吡啶-赖氨酸随粪便被排出。食品中油脂-蛋白质互作产物种类繁多，且大部分是以结合形式存在。非极性化合物可能会通过类似于药物传递途径被吸收，而大多数由氨基酸和氧化脂质形成的ALE可能是极性化合物。目前对修饰的极性氨基酸的吸收途径鲜有报道。
某些膳食油脂-蛋白质互作产物可能是一种有害化学物质，其经肠道被吸收进入血液循环系统并激活炎症反应，对循环系统、肝脏、肾脏、肺脏和肠道都会造成不利影响。Williams等研究表明摄入高温加热的富含蛋白质和脂肪食品会引起餐后内皮功能下降，而未经过加热的此类食物不会有这种作用。此外，摄入加热的高脂肪含量的膳食可将血流介导内皮依赖性的扩张减少7倍，而在油炸相同量的新鲜食物后不会产生这种作用。当给大鼠饲喂经过加热的多不饱和食用油时，脂肪氧化产物可以进入全身循环并与谷胱甘肽发生反应，而谷胱甘肽降低可能会增加氧化应激并损害内皮功能。Kanner等提到食用含有ALEs的脂肪粉会导致血管功能受损，促炎细胞因子和可溶性黏附分子浓度的增加。大量文献表明晚期糖基化终末产物（AGEs）会导致人体血管和肾脏损伤，而低AGEs饮食能改善胰岛素抵抗和糖尿病并发症等疾病。对1200种常见食品中AGEs含量的研究发现，脂肪和蛋白质含量高的动物产品中AGEs含量也相对较高，其中ALEs占很大比例。
当食品中含有大量的油脂-蛋白质互作产物，如N-ζ-（2-丙烯醛）赖氨酸等化合物时，可能会损伤黏膜和肠道细胞的第1道防线，从而导致更多的互作产物和其它有毒化合物经胃肠道吸收到淋巴或直接进入血液循环中。此外，进入血液循环的ALEs可能与内皮、肾和结肠细胞表面表达的受体相互作用，例如晚期糖基化终末产物受体（RAGE）。RAGE被认为主要参与诱导AGEs引发的组织损伤，包括动脉粥样硬化和糖尿病等。然而，最近的研究表明，由HNE，MDA和丙烯醛修饰牛血清蛋白形成的ALEs能与RAGE特异性结合，其结合特性取决于ALEs的种类和修饰位点。RAGE的激活诱导了活性氧的产生，并激活了活性氧-促分裂原激活的蛋白激酶（ROSMAPK）途径，从而激活并转移核因子NF-kB。该反应过程最终导致氧化应激和炎症的产生，这可能是动脉粥样硬化的第1个诱发因素。同样，氧化应激也是糖尿病等慢性代谢疾病的诱发因素。首先，由RAGE诱导的因子NF-kB和蛋白激酶（ROS-MAPK）途径被证明与糖尿病的发生和发展有密切关系。氧化应激是非酒精性脂肪肝的重要发病机制。有研究表明，阻断RAGE可以改善急性肝损伤和胆汁淤积性肝损伤。在慢性肝损伤中，肝中RAGE的表达显著增加，推测ALEs在非酒精性脂肪肝发病机理中起主要作用，ALEs可能充当“第2次打击”作用，有助于从良性脂肪病变发展成非酒精性脂肪肝和肝纤维化。此外，由于N-ζ-（2-丙烯醛）赖氨酸是一种不饱和醛，Kanner等认为其残留的醛基可与血浆蛋白、载脂蛋白B-48、载脂蛋白B-100等反应，并修饰这些蛋白质以产生乳糜微粒。现有大量证据表明，载有载脂蛋白B-48的脂蛋白本身可能引起动脉粥样硬化，特别是当它们被油脂氧化产物修饰时。事实上，目前缺乏关于膳食ALEs与人体健康关系的研究证据，因此，上述观点是依据相关研究推测得到的。总之，目前关于膳食油脂-蛋白质互作产物与人体健康关系的研究结果大部分来自于高度加热的高脂肪食物与健康的关系。而这类食品中不仅包含油脂-蛋白质互作产物，还包含其它热加工危害物。未来的研究应致力于通过合理的评价体系探究膳食油脂-蛋白质互作产物与人体健康的关系。
人们普遍认为食品热加工过程中由美拉德反应介导蛋白质糖基化会导致蛋白质结构改变，降低蛋白质的营养价值，甚至产生一些健康危害物。然而，热加工过程中油脂氧化产生的醛类也能修饰蛋白质形成膳食油脂-蛋白质互作产物，该过程与美拉德反应介导的糖基化相似。机体内由活性羰基化合物修饰蛋白质形成的ALEs，与炎症、糖尿病视网膜病变、动脉粥样硬化等密切相关。由此，膳食加工及贮藏过程中产生的膳食油脂-蛋白质互作产物与人体健康的关系也受到关注。目前，膳食油脂氧化产物对蛋白质修饰作用的研究主要集中在贮藏条件下修饰产物的形成规律，而对于热加工过程中油脂氧化产物对蛋白质的修饰作用研究较少。此外，油脂氧化产物种类繁多，不同加工条件下形成的互作产物结构复杂，目前尚无法准确定量膳食油脂-蛋白质互作产物。在膳食油脂-蛋白质互作产物与机体健康方面，一些文献提出膳食ALEs是人体健康的危险因素，然而，目前缺少与膳食ALEs危害人体健康相关的动物实验和人体研究证据。油脂和蛋白质广泛存在于肉制品、油炸食品等食品中，因此，后续应关注热加工中膳食油脂-蛋白质互作产物的形成机理及对蛋白质消化吸收的影响，建立膳食油脂-蛋白质互作产物的定量方法及其与人体健康的科学评价体系，明确膳食油脂-蛋白质互作产物对机体健康的影响，为建立热加工过程中膳食油脂-蛋白质互作形成的危害物控制技术提供理论依据。
相关链接：组氨酸，谷胱甘肽，胰蛋白酶，天冬酰胺
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